Home|Journals|Articles by Year|Audio Abstracts
 

Original Research

BMB. 2019; 4(3): 61-66


The Role of Granulocyte-Macrophage Colony Stimulating Factor in Recurrent Pregnancy Losses

Özlem Karabay Akgül, Emre Volkan Kasımoğulları, Hakan Güraslan, Cemil Akgül.




Abstract

Objective: A specific factor cannot be detected in approximately half of recurrent pregnancy losses (RPL). The aim of the present study was to investigate the role of a cytokine, granulocyte-macrophage colony stimulating factor (GM-CSF), in the etiology of recurrent pregnancy losses.
Material-Method: A total of 50 patients who had been admitted to the Gynecology and Obstetrics Clinics of Istanbul University Medical School were included into the study and allocated to five groups including control and study groups. The study groups included 30 patients and the control groups included 20 patients. There were 3 study groups including non-pregnant women who had abortion (2 groups) and a spontaneous abortion group, which were selected among the recurrent pregnancy loss (RPL) subjects with unknown etiology. The spontaneous abortion, non-pregnant RPL group and pregnant RPL group were accepted as study group). These groups were compared with the control groups, which included pregnant and non-pregnant healthy women.
Results: Moderate and severe GM-CSF activity was detected in the decidua of all cases in fertile and elective termination groups. However no significant difference was detected in the surface epithelium, gland epithelium and stromal GCSF activities. Endometrial GM-CSF activity was determined to decrease in spontaneous abortion and recurrent pregnancy loss cases.
Conclusion: Reduced GM-CSF activity in the decidua may have a role in the etiology of RPL. Besides, the level and distribution of GM-CSF in different compartments of the decidua may be a determinant factor in the prognosis of pregnancy.

Amaç: Tekrarlayan gebelik kayıplarının ortalama yarısında spesifik bir neden saptanamaz. Bu çalışmanın amacı bir sitokin olarak GM-CSF‘ün tekrarlayan gebelik kaybı etyolojisindeki yerini araştırmaktır.

Materyal- Metod: Retrospektif olarak İstanbul Tıp Fakültesi Kadın Hastalıkları ve Doğum polikliniklerine başvuran 50 olgudan kontrol ve çalışma grupları oluşturarak toplam 5 grup araştırılmıştır. Çalışma grupları 30, kontrol grupları ise 20 hasta içermektedir. Çalışma grupları rutin TGK araştırması sonucu nedeni bulunamayan olgular arasından seçilen, gebe olmayan ve düşük yapanlar olmak üzere oluşturulan 2 grup ile spontan düşük yapan bir başka grup beraber olmak üzere toplam olarak 3 grup halinde çalışılmıştır. Bu gruplar, gebe olan ve olmayan sağlıklı kadınlardan oluşturulan kontrol grupları ile karşılaştırılmıştır.

Bulgular: Fertil ve elektif terminasyon gruplarındaki tüm olguların desiduasında orta ile şiddetli derecede GM-CSF immunoreaktivitesine rastlandı. Ancak bu sağlıklı olgularda yüzey epiteli, gudde epiteli ve stromadaki GM-CSF aktivitesinde anlamlı düzeylerde farklılık yoktu. Spontan abortus ve tekrarlayan gebelik kaybı olgularında gebelikten bağımsız olarak endometriumda GM-CSF aktivitesi azalmış olarak saptandı.

Sonuç: Desiduada görülen azalmış GM-CSF aktivitesi tekrarlayan gebelik kaybı etyolojisinde bir role sahip olabilir. Ayrıca GM-CSF’nin desiduanın farklı kompartmanlarındaki düzey ve dağılımı gebelik prognozunda belirleyici bir faktör olabilir.

Key words: recurrent pregnancy loss, GM-CSF, endometrium






Full-text options


Share this Article


Online Article Submission
• ejmanager.com




ejPort - eJManager.com
Refer & Earn
JournalList
About BiblioMed
License Information
Terms & Conditions
Privacy Policy
Contact Us

The articles in Bibliomed are open access articles licensed under Creative Commons Attribution 4.0 International License (CC BY), which permits use, sharing, adaptation, distribution and reproduction in any medium or format, as long as you give appropriate credit to the original author(s) and the source, provide a link to the Creative Commons licence, and indicate if changes were made. To view a copy of this licence, visit http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.